Un nou medicament ce vizează genele asociate cu dezvoltarea cancerului
Cercetătorii din cadrul Universității din Michigan testează un nou medicament promițător ce ar putea bloca o genă asociată cu o serie de cancere, cum e cancerul mamar sau pulmonar.
Aceste date se bazează pe rezultatele a două studii, publicate în jurnalul Cancer Prevention Research.
Primul studiu a fost unui preclinic, iar rezultatele lui au arătat că medicamentul, I-BET-762, prezintă reducerea semnificativă a dezvoltării cancerelor mamare existente mamare și pulmonare prin reducerea acțiunii unei gene asociate cancerului, gena c-Myc.
I-BET-762 acționează prin identificarea ADN-ului afectând activitatea genei. Inhibă acțiunea unor proteine, specifice celulelor canceroase sau ale celulelor imunitare, reducând cantitatea celulelor canceroase la grupurile de cobai, cu până la 80%.
Aceste proteine joacă un rol important în interacțiunea dintre celule. De exemplu, o proteină numită pSTAT3 se poate activa în celulele imunitare și le poate bloca activitatea, cum ar fi cea de a lupta împotriva cancerului. De asemenea, se pot dezvolta necontrolat în celulele canceroase și pot acționa ca scut – protejând tumora.
În studiul curent, medicamentul a redus nivelul de pSTAT3 cu 50% în ambele tipuri de celule.
Cel de-al doilea studiu a presupus aplicarea acestei teorii asupra celulelor precanceroase. S-a analizat efectul medicamentului I-BET-762 asupra celulelor umane ce prezintă riscul de a deveni tumorigene. Medicamentul a prevenit ca peste 50% dintre celule să devină canceroase.
Gena c-Myc este indusă de grăsimea viscerală, care se găsește în jurul organelor interne ale corpului, opusul grăsimii subcutanate, care este localizată sub piele. Grăsimea viscerală este mult mai periculoasă pentru sănătate.
Grăsimea viscerală și alimentația bogată în grăsimi pot crește riscul de cancer, iar numărul cazurilor de cancere asociate obezității continuă să crească.
Autorii studiului menționează că noul medicament ar putea crește șansele de supraviețuire ale pacienților cu cancer mamar sau pulmonar. Medicamentele care acționează similar ca I-BET-762 sunt testate în studii clinice pentru tratamentul unor varietăți de alte cancere, inclusiv leucemia, limfomul, tumorile cerebrale sau mielomul.
Sursa: Science Daily
Aceste date se bazează pe rezultatele a două studii, publicate în jurnalul Cancer Prevention Research.
Primul studiu a fost unui preclinic, iar rezultatele lui au arătat că medicamentul, I-BET-762, prezintă reducerea semnificativă a dezvoltării cancerelor mamare existente mamare și pulmonare prin reducerea acțiunii unei gene asociate cancerului, gena c-Myc.
I-BET-762 acționează prin identificarea ADN-ului afectând activitatea genei. Inhibă acțiunea unor proteine, specifice celulelor canceroase sau ale celulelor imunitare, reducând cantitatea celulelor canceroase la grupurile de cobai, cu până la 80%.
Aceste proteine joacă un rol important în interacțiunea dintre celule. De exemplu, o proteină numită pSTAT3 se poate activa în celulele imunitare și le poate bloca activitatea, cum ar fi cea de a lupta împotriva cancerului. De asemenea, se pot dezvolta necontrolat în celulele canceroase și pot acționa ca scut – protejând tumora.
În studiul curent, medicamentul a redus nivelul de pSTAT3 cu 50% în ambele tipuri de celule.
Cel de-al doilea studiu a presupus aplicarea acestei teorii asupra celulelor precanceroase. S-a analizat efectul medicamentului I-BET-762 asupra celulelor umane ce prezintă riscul de a deveni tumorigene. Medicamentul a prevenit ca peste 50% dintre celule să devină canceroase.
Gena c-Myc este indusă de grăsimea viscerală, care se găsește în jurul organelor interne ale corpului, opusul grăsimii subcutanate, care este localizată sub piele. Grăsimea viscerală este mult mai periculoasă pentru sănătate.
Grăsimea viscerală și alimentația bogată în grăsimi pot crește riscul de cancer, iar numărul cazurilor de cancere asociate obezității continuă să crească.
Autorii studiului menționează că noul medicament ar putea crește șansele de supraviețuire ale pacienților cu cancer mamar sau pulmonar. Medicamentele care acționează similar ca I-BET-762 sunt testate în studii clinice pentru tratamentul unor varietăți de alte cancere, inclusiv leucemia, limfomul, tumorile cerebrale sau mielomul.
Sursa: Science Daily
Actualizat la 05-04-2018 | Vizite: 85 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1