Tumorile ar putea conține cheia propriei distrugeri
Autor: Sirețeanu Luiza Maria | actualizat la 22-03-2025
Oamenii de È™tiință au făcut o descoperire revoluÈ›ionară în înÈ›elegerea modului în care complexitatea genetică a tumorilor poate fi recunoscută È™i exploatată de sistemul imunitar, chiar È™i atunci când boala este în stadiile sale cele mai avansate.
Aceste constatări vor putea ghida imunoterapiile viitoare È™i vor îmbunătăți modul în care sunt utilizate medicamentele deja existente.
În timp ce o tumoră se dezvoltă, diversitatea defectelor genetice care apar la nivelul ei pot fi marcate pe suprafaÈ›a celulelor canceroase ca niÈ™te mutaÈ›ii unice în diferite părÈ›i ale tumorii.
Foarte important, prin analiza datelor de la sute de pacienÈ›i din studiile anterioare, cercetătorii au descoperit că antigenele sunt primele care prezintă mutaÈ›ii ale bolii È™i sunt afiÈ™ate pe toate celulele din tumoră. Apoi, în laborator, au izolat celule ale sistemului imunitar numite limfocite T de la doi pacienÈ›i cu cancer pulmonar È™i au constatat că ele pot recunoaÈ™te antigenele comune prezente pe fiecare celulă tumorală.
DeÈ™i limfocitele T au potenÈ›ialul de a distruge toate celulele tumorale, aceste componente ale sistemului imunitar sunt oprite de capacitatea de apărare a tumorii. Această cercetare deschide calea pentru terapiile care activează în mod specific aceste limfocite T care acÈ›ionează È›intit pe celulele tumorale, pe baza semnăturii genetice. În viitor, oamenii de È™tiință vor putea dezvolta un vaccin terapeutic care va activa limfocitele T sau vor putea recolta celule direct de la pacient, le vor înmulÈ›i, iar apoi le vor administra pacienÈ›ilor pentru recunoaÈ™terea antigenică în funcÈ›ie de fiecare tip de cancer in parte.
Complexitatea genetică a cancerului, care este semnalizată de antigenele tumorale, apare atunci când cancerul evoluează într-o manieră ramificată. Primele mutaÈ›ii se găsesc în toate celulele, formând astfel un „trunchi” al bolii, în timp ce mutaÈ›iile următoare apar doar în câteva celule. Acest lucru permite bolii să se adapteze È™i să devină rezistentă la medicamente.
Acest lucru explică de ce unii pacienți răspund la imunoterapie, iar alții nu, deci există o speranță mare cu privire la dezvoltarea unor tratamente care pot trata toate tipurile de cancer.
Sursa: Medical Xpress
Actualizat la 22-03-2025 | Vizite: 991 | bibliografie
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1