Stresul cronic accelerează răspândirea cancerului în organsm
Autor: Camelia Airinei, senior editor | actualizat la 26-02-2024
Cercetătorii au explorat modul în care stresul cronic influențează metastazarea cancerului prin intermediul neutrofilelor și modificările microambientului. Cercetările anterioare au arătat că stresul cronic poate promova creșterea tumorilor primare, rezistența la terapie și colonizarea metastatică, însă mecanismele exacte prin care stresul afectează metastaza rămân neclare.
În acest studiu, modelele de șoareci au fost supuse stresului cronic, ceea ce a dus la creșterea nivelurilor de corticosteron, un hormon de stres. Stresul a dublat dimensiunea tumorilor și a crescut metastaza de 2-4 ori. Analiza microambientului imun al tumorilor primare a arătat o scădere a infiltrării celulelor T, B, celulelor ucigașe naturale și a macrofagelor activate, precum și o creștere a infiltrării neutrofilelor. Stresul a indus, de asemenea, o creștere a metastazelor în splină într-un model de cancer pancreatic ortotopic.
Analiza RNA-secvențială a plămânilor șoarecilor supuși stresului a relevat modificări semnificative în expresia genelor legate de organizarea matricei extracelulare și o scădere a genelor implicate în activarea celulelor T și răspunsul imun adaptativ. Stresul a crescut infiltrarea neutrofilelor în plămâni și a indus formarea de plase extracelulare neutrofile (NETs), care au roluri pro-metastatice.
Studiul a demonstrat că stresul cronic induce un fenotip „îmbătrânit” diurn anormal la neutrofile, crescând formarea de NETs prin semnalizarea receptorului de glucocorticoid (GR). Inhibarea formării de NETs prin tratamentul cu DNase I a redus metastaza indusă de stres, subliniind rolul crucial al NETs în promovarea metastazei sub influența stresului.
În concluzie, stresul cronic promovează metastazarea cancerului prin efecte asupra neutrofilelor și modificări ale microambientului, inclusiv creșterea formării de NETs. Aceste descoperiri subliniază importanța reducerii stresului ca parte integrantă a tratamentului cancerului și sugerează că țintirea NETs ar putea fi o strategie eficientă pentru prevenirea metastazei induse de stres.
sursa: News Medical
foto: Metastaza cancerului pulmonar la un șoarece care a suferit experimente menite să simuleze stresul pe care îl experimentează pacienții cu cancer. Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL)
În acest studiu, modelele de șoareci au fost supuse stresului cronic, ceea ce a dus la creșterea nivelurilor de corticosteron, un hormon de stres. Stresul a dublat dimensiunea tumorilor și a crescut metastaza de 2-4 ori. Analiza microambientului imun al tumorilor primare a arătat o scădere a infiltrării celulelor T, B, celulelor ucigașe naturale și a macrofagelor activate, precum și o creștere a infiltrării neutrofilelor. Stresul a indus, de asemenea, o creștere a metastazelor în splină într-un model de cancer pancreatic ortotopic.
Analiza RNA-secvențială a plămânilor șoarecilor supuși stresului a relevat modificări semnificative în expresia genelor legate de organizarea matricei extracelulare și o scădere a genelor implicate în activarea celulelor T și răspunsul imun adaptativ. Stresul a crescut infiltrarea neutrofilelor în plămâni și a indus formarea de plase extracelulare neutrofile (NETs), care au roluri pro-metastatice.
Studiul a demonstrat că stresul cronic induce un fenotip „îmbătrânit” diurn anormal la neutrofile, crescând formarea de NETs prin semnalizarea receptorului de glucocorticoid (GR). Inhibarea formării de NETs prin tratamentul cu DNase I a redus metastaza indusă de stres, subliniind rolul crucial al NETs în promovarea metastazei sub influența stresului.
În concluzie, stresul cronic promovează metastazarea cancerului prin efecte asupra neutrofilelor și modificări ale microambientului, inclusiv creșterea formării de NETs. Aceste descoperiri subliniază importanța reducerii stresului ca parte integrantă a tratamentului cancerului și sugerează că țintirea NETs ar putea fi o strategie eficientă pentru prevenirea metastazei induse de stres.
sursa: News Medical
foto: Metastaza cancerului pulmonar la un șoarece care a suferit experimente menite să simuleze stresul pe care îl experimentează pacienții cu cancer. Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL)
Actualizat la 26-02-2024 | Vizite: 79 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1