Stimularea răspunsului imun la pacienții cu cancer, prin combinarea a două medicamente
O nouă abordare a terapiei împotriva cancerului arată potențialul de a transforma gemcitabina, un medicament de chimioterapie utilizat în mod obișnuit, într-un medicament care ucide celulele canceroase prin activarea celulelor imune pentru combaterea cancerului, potrivit unui studiu condus de cercetătorii Institutului Cedars-Sinai. Descoperirile, realizate în urma analizelor pe celule canceroase umane și de șoareci de laborator, au fost publicate în revista Nature Communications.
Anchetatorii au descoperit că atunci când au adăugat celecoxib (Celebrex), un medicament antiinflamator non-steroidian, la chimioterapia cu gemcitabină, a transformat gemcitabina dintr-un medicament incapabil să activeze răspunsul imun al pacientului la un medicament care a declanșat răspunsul imun la șoareci. „Combinația de medicamente a dus la activarea celulelor imune, oferind capacitatea organismului de a lupta cu celulele tumorale.”, a declarat autorul corespondent al studiului, Keith Syson Chan.
„Cred că studiul nostru are un potențial clinic semnificativ, deoarece imunoterapia împotriva cancerului continuă să apară ca un pilon important pentru tratarea pacienților cu cancer”, a mai spus Chan. Confirmarea în studiile clinice a descoperirii actuale ar putea crește semnificativ procentul pacienților al căror organism răspunde la imunoterapia cancerului. În prezent, aproximativ 70% până la 85% dintre pacienții care iau medicamente imunoterapice nu reușesc să răspundă la tratament.
Încă de la apariția primelor cazuri documentate de cancer, principalul tratament pentru distrugerea celulelor canceroase a implicat medicamente chimioterapice, care ucid celulele direct. Multe dintre medicamentele folosite împotriva cancerului nu reușesc însă să inducă cea mai eficientă formă de moarte celulară, cunoscută sub numele de moarte celulară „imunogenă”. Răspunsul imunogen presupune activarea celulelor imune ale organismului pentru eradicarea tumorii.
În schimb, majoritatea chimioterapiilor actuale pentru cancerul pulmonar pancreatic, al vezicii urinare, mamarului, ovarianului și celulelor non-mici nu numai că sunt neimunogene, ci suprimă sistemul imunitar. Studiul actual oferă informații cu privire la posibilitatea de transformare a unui medicament neimunogen, folosit în tratamentul cancerului, într-un medicament imunogen.
sursa: Science Daily
Anchetatorii au descoperit că atunci când au adăugat celecoxib (Celebrex), un medicament antiinflamator non-steroidian, la chimioterapia cu gemcitabină, a transformat gemcitabina dintr-un medicament incapabil să activeze răspunsul imun al pacientului la un medicament care a declanșat răspunsul imun la șoareci. „Combinația de medicamente a dus la activarea celulelor imune, oferind capacitatea organismului de a lupta cu celulele tumorale.”, a declarat autorul corespondent al studiului, Keith Syson Chan.
„Cred că studiul nostru are un potențial clinic semnificativ, deoarece imunoterapia împotriva cancerului continuă să apară ca un pilon important pentru tratarea pacienților cu cancer”, a mai spus Chan. Confirmarea în studiile clinice a descoperirii actuale ar putea crește semnificativ procentul pacienților al căror organism răspunde la imunoterapia cancerului. În prezent, aproximativ 70% până la 85% dintre pacienții care iau medicamente imunoterapice nu reușesc să răspundă la tratament.
Încă de la apariția primelor cazuri documentate de cancer, principalul tratament pentru distrugerea celulelor canceroase a implicat medicamente chimioterapice, care ucid celulele direct. Multe dintre medicamentele folosite împotriva cancerului nu reușesc însă să inducă cea mai eficientă formă de moarte celulară, cunoscută sub numele de moarte celulară „imunogenă”. Răspunsul imunogen presupune activarea celulelor imune ale organismului pentru eradicarea tumorii.
În schimb, majoritatea chimioterapiilor actuale pentru cancerul pulmonar pancreatic, al vezicii urinare, mamarului, ovarianului și celulelor non-mici nu numai că sunt neimunogene, ci suprimă sistemul imunitar. Studiul actual oferă informații cu privire la posibilitatea de transformare a unui medicament neimunogen, folosit în tratamentul cancerului, într-un medicament imunogen.
sursa: Science Daily
Actualizat la 11-12-2020 | Vizite: 88 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1