Semnele clinice pot informa medicii cu privire la momentul oportun pentru începerea tratamentului agresiv împotriva leucemiei
Un studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea din Wisconsin-Madison, sugerează un grup de semne clinice care pot fi asociate cu testele genetice, pentru a informa mai bine specialiștii cu privire la momentul în care este necesară începerea tratamentului mai agresiv. Anumite mutații genetice asociate cu leucemia reprezintă, însă, ghiduri mai puțin utile pentru luarea deciziilor de tratament pentru pacienți.
Studiile asupra leucemiei (cancerul sângelui și al celulelor care formează sânge), au relevat modificări ale genelor care pot fi asociate cu boala, iar aceste modificări genetice pot fi transmise de la o generație la alta. În anumite cazuri, modificările genetice oferă medicilor o modalitate de a evalua riscul bolii. Pentru alții, consecințele rămân însă obscure. Chiar și atunci când este evidențiat un risc genetic crescut pentru boală, poate fi dificil de stabilit când pot începe stadiile grave ale bolii.
În cadrul experimentelor de laborator, cercetătorii au expus șoarecii care găzduiesc o mutație genetică asociată cu leucemia „declanșatoare” unui model pentru insuficiența măduvei osoase, ce precede adesea dezvoltarea leucemiei. Conform rezultatelor, mutațiile au avut un impact redus sau niciun impact asupra producției de celule sanguine în starea de echilibru. Altfel spus, șoarecii care conțineau mutația au părut normali de cele mai multe ori.
Ulterior, pentru a imita provocările imunologice și de mediu cu care oamenii se pot confrunta pe termen lung, cercetătorii au expus șoarecii în trei moduri, fie cu un medicament de chimioterapie comun, o componentă a pereților celulelor bacteriene care provoacă inflamație sau un medicament folosit pentru a accelera diviziunea celulelor stem, administrat înainte de transplanturile umane. Cercetătorii au vrut să vadă cum va răspunde măduva osoasă a șoarecilor.
În toate cazurile, celulele stem păreau relativ normale, însă nu reușit să răspundă la stresori sau au fost extrem de afectate în răspunsul lor de a se extinde. Chiar și cu chimioterapie, animalele mutante nu au reușit să creeze un răspuns. Fără expansiunea celulelor stem, animalele au fost depășite de insuficiența măduvei osoase. Modelul cercetătorilor oferă un sistem unic pentru a descoperi ceea ce poate declanșa forme severe de boală la oameni.
sursa: Science Daily
Studiile asupra leucemiei (cancerul sângelui și al celulelor care formează sânge), au relevat modificări ale genelor care pot fi asociate cu boala, iar aceste modificări genetice pot fi transmise de la o generație la alta. În anumite cazuri, modificările genetice oferă medicilor o modalitate de a evalua riscul bolii. Pentru alții, consecințele rămân însă obscure. Chiar și atunci când este evidențiat un risc genetic crescut pentru boală, poate fi dificil de stabilit când pot începe stadiile grave ale bolii.
În cadrul experimentelor de laborator, cercetătorii au expus șoarecii care găzduiesc o mutație genetică asociată cu leucemia „declanșatoare” unui model pentru insuficiența măduvei osoase, ce precede adesea dezvoltarea leucemiei. Conform rezultatelor, mutațiile au avut un impact redus sau niciun impact asupra producției de celule sanguine în starea de echilibru. Altfel spus, șoarecii care conțineau mutația au părut normali de cele mai multe ori.
Ulterior, pentru a imita provocările imunologice și de mediu cu care oamenii se pot confrunta pe termen lung, cercetătorii au expus șoarecii în trei moduri, fie cu un medicament de chimioterapie comun, o componentă a pereților celulelor bacteriene care provoacă inflamație sau un medicament folosit pentru a accelera diviziunea celulelor stem, administrat înainte de transplanturile umane. Cercetătorii au vrut să vadă cum va răspunde măduva osoasă a șoarecilor.
În toate cazurile, celulele stem păreau relativ normale, însă nu reușit să răspundă la stresori sau au fost extrem de afectate în răspunsul lor de a se extinde. Chiar și cu chimioterapie, animalele mutante nu au reușit să creeze un răspuns. Fără expansiunea celulelor stem, animalele au fost depășite de insuficiența măduvei osoase. Modelul cercetătorilor oferă un sistem unic pentru a descoperi ceea ce poate declanșa forme severe de boală la oameni.
sursa: Science Daily
Actualizat la 25-02-2022 | Vizite: 82 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1