O proteină poate poate stopa răspândirea cancerului
Autor: Domșa Dariana | actualizat la 30-08-2025
Proteina Parkin, un supresor tumoral ale cărui niveluri sunt reduse în diferite tipuri de cancer, provoacă stres metabolic și oxidativ acut, suprimă traficul mitocondrial și blochează mișcarea celulelor tumorale, reducând creșterea tumorii primare și metastatice, arată un studiu al cercetătorilor de la Institutul Wistar.
Descoperirile actuale, publicate în Science Advances, demonstrează că reprogramarea metabolică și mitocondrială, care sunt semnele bine stabilite ale progresiei tumorii, acționează ca factori puternici de boală. „Știm de un secol că progresia de la o leziune mică, premalignă, la o tumoare agresivă și apoi metastaza este însoțită de modificări ale metabolismului”. a spus autorul principal al studiului, Dario C. Altieri, președinte al Institutului Wistar.
Cercetătorii au studiat gena Parkin, despre care se știa că protejează celulele creierului și că ar putea avea un rol în reglarea metabolismului celulelor canceroase și în suprimarea creșterii tumorii. În cadrul studiilor de laborator, cercetătorii au reintrodus proteinele Parkin în diferite tipuri de celule canceroase care nu exprimau proteina și au observat o mișcare redusă a celulelor canceroase.
In vivo, celulele canceroase care exprimă Parkin au format tumori mai mici și au avut un potențial metastatic mai scăzut. Cercetătorii au descoprit, de asemenea, că anumite condiții patologice ar putea activa proteinele Parkin. Ei au descoperit că expunerea celulelor canceroase care exprimă Parkin la condiții de stres, cum ar fi privarea de nutrienți și agenții care dăunează ADN-ului, au dus la o creștere puternică a nivelurilor de Parkin.
Cercetătorii au studiat în continuare mecanismul suprimării tumorii Parkin și rolul său în controlul metabolismului și au demonstrat că expresia Parkin blochează o enzimă numită transketolază (TKT) care este implicată în glicoliză, o cale metabolică utilizată în mod specific de celulele canceroase pentru a genera energie. TKT joacă, de asemenea, un rol cheie în contracararea stresului oxidativ din celulă. Prin urmare, o altă consecință a inhibării sale este acumularea de specii reactive de oxigen și stresul oxidativ în mitocondrii, care inhibă funcția mitocondrială și, la rândul său, motilitatea celulelor tumorale.
sursa: Science Daily
Actualizat la 30-08-2025 | Vizite: 455 | bibliografie
Alte articole:
- Medicină de precizie în tumori neuroendocrine: screening personalizat al 27 de agenți terapeutici
- Predictori ai răspunsului durabil la imunoterapie în cancerul cervical metastatic
- FGFR1 — și nu S6K1/2 — determină rezistența intrinsecă la inhibitorii BRAF în melanom
- Inteligența artificială planifică radioterapia pentru cancer la fel de bine ca specialiștii umani (trial internațional)
- Un simplu test de sânge ar putea ghida mai precis tratamentul cancerului în stadiu avansat
- Agoniștii receptorilor GLP-1 reduc mortalitatea la pacienții cu diabet și cancer activ
- De ce îmbătrânirea favorizează răspândirea cancerului de sân: rolul cheie al receptorului RAGE
- Două ședințe de radioterapie pentru cancerul de prostată: la fel de sigure ca cinci, cu mai puțin stres pentru pacienți
- Radioterapia stereotactică în cancerul de sân oligometastatic prelungește supraviețuirea fără progresie cu aproape 16 luni
- Sindromul hemofagocitic asociat terapiei CAR-T: complicație rară, dar severă, cu implicații majore în oncologia modernă
- Un medicament experimental arată primele semne de eficacitate în cancerul de prostată rezistent la hormonoterapie
- Nanoparticule multitargetate, o nouă strategie pentru a inhiba invazia cancerului de sân triplu negativ
- Alfabetizarea financiară în asigurări și toxicitatea financiară la supraviețuitorii de cancer AYA
- Nanoparticule inteligente care „citesc” tumora: un nou sistem de livrare transformă imunoterapia cancerului
- Testul PSA pentru cancerul de prostată: o revizuire Cochrane confirmă reducerea mortalității, dar ridică problema supradiagnosticării