O proteină poate poate stopa răspândirea cancerului
Autor: Domșa Dariana | actualizat la 30-08-2025
Proteina Parkin, un supresor tumoral ale cărui niveluri sunt reduse în diferite tipuri de cancer, provoacă stres metabolic și oxidativ acut, suprimă traficul mitocondrial și blochează mișcarea celulelor tumorale, reducând creșterea tumorii primare și metastatice, arată un studiu al cercetătorilor de la Institutul Wistar.
Descoperirile actuale, publicate în Science Advances, demonstrează că reprogramarea metabolică și mitocondrială, care sunt semnele bine stabilite ale progresiei tumorii, acționează ca factori puternici de boală. „Știm de un secol că progresia de la o leziune mică, premalignă, la o tumoare agresivă și apoi metastaza este însoțită de modificări ale metabolismului”. a spus autorul principal al studiului, Dario C. Altieri, președinte al Institutului Wistar.
Cercetătorii au studiat gena Parkin, despre care se știa că protejează celulele creierului și că ar putea avea un rol în reglarea metabolismului celulelor canceroase și în suprimarea creșterii tumorii. În cadrul studiilor de laborator, cercetătorii au reintrodus proteinele Parkin în diferite tipuri de celule canceroase care nu exprimau proteina și au observat o mișcare redusă a celulelor canceroase.
In vivo, celulele canceroase care exprimă Parkin au format tumori mai mici și au avut un potențial metastatic mai scăzut. Cercetătorii au descoprit, de asemenea, că anumite condiții patologice ar putea activa proteinele Parkin. Ei au descoperit că expunerea celulelor canceroase care exprimă Parkin la condiții de stres, cum ar fi privarea de nutrienți și agenții care dăunează ADN-ului, au dus la o creștere puternică a nivelurilor de Parkin.
Cercetătorii au studiat în continuare mecanismul suprimării tumorii Parkin și rolul său în controlul metabolismului și au demonstrat că expresia Parkin blochează o enzimă numită transketolază (TKT) care este implicată în glicoliză, o cale metabolică utilizată în mod specific de celulele canceroase pentru a genera energie. TKT joacă, de asemenea, un rol cheie în contracararea stresului oxidativ din celulă. Prin urmare, o altă consecință a inhibării sale este acumularea de specii reactive de oxigen și stresul oxidativ în mitocondrii, care inhibă funcția mitocondrială și, la rândul său, motilitatea celulelor tumorale.
sursa: Science Daily
Actualizat la 30-08-2025 | Vizite: 442 | bibliografie
Alte articole:
- Risc în creștere pentru cancerele secundare la supraviețuitorii oncologici: analiză pe patru decenii
- Creșterea incidenței cancerului la adulții tineri: rolul factorilor de risc comportamentali și al obezității
- Un nou peptid derivat din bacterii fotosintetice țintește direct mitocondriile și inhibă creșterea cancerului
- Microbiomul intestinal în supraviețuirea în cancer: rolul dietei, activității fizice și factorilor clinici
- Cercetătorii identifică „divizarea ARN-ului” ca factor cheie al cancerului
- Antrenamentul de abilități Bright IDEAS-YA îmbunătățește starea psihosocială a adulților tineri cu cancer
- Inhibarea duală PTPN1/PTPN2: o strategie promițătoare pentru potențarea imunoterapiei cu celule natural killer
- Limfomul Hodgkin, redefinit: nu o creștere necontrolată, ci o maturizare celulară blocată la jumătate de drum
- Nișele fibroase timpurii inițiază mediul permisiv pentru cancer: un nou model al debutului tumoral pulmonar
- Mortalitatea prin cancer rectal în rândul adulților tineri crește accelerat, de până la trei ori mai rapid decât în cancerul de colon
- ADN-ul tumoral oferă indicii esențiale pentru identificarea originii cancerelor metastatice fără sediu primar cunoscut
- Arhitectura spațială a celulelor imune în melanom și rolul său predictiv pentru imunoterapia combinată
- Detectarea metastazelor ganglionare optimizată printr-un sistem AI „plug-and-play” cu performanțe superioare
- Studiul asociază un erbicid comun cu creșterea riscului de cancer colorectal cu debut precoce
- Expunerea la particule fine din aer este legată de o creștere relevantă a riscului de cancer și a decesului oncologic