O nouă strategie de tratare a cancerului pulmonar cu mutații pe gena K-RAS
Autor: Teodorescu Mihai | actualizat la 26-08-2025
Cancerul pulmonar, al doilea cel mai frecvent cancer la nivel global, reprezintă una dintre principalele cauze de deces datorată neoplaziilor, atât în rândul bărbaÈ›ilor, cât È™i al femeilor. În multe dintre cazuri, decesele sunt cauzate de mutaÈ›ii ale genei KRAS, o genă protooncogena care poate să devină oncogenă È™i care este asociată, atunci când este modificată de mutaÈ›ii, cu dezvoltarea cancerului la nivelul plămânilor, colonului sau al pancreasului.
Rolul genei KRAS este acela de a regla activitatea celulelor și de a contribui la creșterea și divizarea celulelor normale. Mutațiile apărute pe genă ar putea determina proliferarea celulară necontrolată, inclusiv a celulelor canceroase, sporind astfel șansele de apariție a metastazelor. Conform unor estimări, 30% dintre pacienții diagnosticați anual vor avea mutații pe gena KRAS.
MutaÈ›iile la gena KRAS fac cancerul mai agresiv È™i mai dificil de tratat. O nouă abordare a specialiÈ™tilor, terapia combinată care vizează mutaÈ›ia, ar putea să ofere beneficii pentru pacienÈ›ii cu cancer pulmonar È™i care au o mutaÈ›ie pe gena KRAS. Un nou studiu, publicat în Cancer Research, realizat de către cercetătorii de la Moffitt Cancer Center, furnizează detalii despre modalități noi prin care celulele canceroase ar putea fi distruse la pacienÈ›ii cu cancer pulmonar cu mutaÈ›ii KRAS È™i potenÈ›ial de apariÈ›ie al altor mutaÈ›ii.
SpecialiÈ™tii au descoperit că un agent anti-cancer, citokinele TNFα È™i IFNy, în combinaÈ›ie cu inhibitorul MEK trametinib, au avut ca rezultat o moarte celulară mai mare, comparativ cu tratamentul în mod singular cu inhibatorul kinasei MEK. Cercetătorii au descoperit, de asemenea, o regresie tumorală puternică la È™oarecii trataÈ›i cu un inhibator PD-1, în combinaÈ›ie cu inhibatorii MEK. Modularea microambientului imun, împreună cu semnalizarea tumorii, pot reprezenta o strategie viabilă de tratament, dacă viitoare studii, efectuate pe om, vor confirma rezultatele actualei cercetări. Demonstrarea faptului că un agent anti-cancer poate modula eficient activitatea unei căi de semnalizare a citokinei esenÈ›ială pentru numeroase procese biologice, este unul dintre conceptele noi pe care le aduce acest studiu.
Sursa: Science Daily
Rolul genei KRAS este acela de a regla activitatea celulelor și de a contribui la creșterea și divizarea celulelor normale. Mutațiile apărute pe genă ar putea determina proliferarea celulară necontrolată, inclusiv a celulelor canceroase, sporind astfel șansele de apariție a metastazelor. Conform unor estimări, 30% dintre pacienții diagnosticați anual vor avea mutații pe gena KRAS.
MutaÈ›iile la gena KRAS fac cancerul mai agresiv È™i mai dificil de tratat. O nouă abordare a specialiÈ™tilor, terapia combinată care vizează mutaÈ›ia, ar putea să ofere beneficii pentru pacienÈ›ii cu cancer pulmonar È™i care au o mutaÈ›ie pe gena KRAS. Un nou studiu, publicat în Cancer Research, realizat de către cercetătorii de la Moffitt Cancer Center, furnizează detalii despre modalități noi prin care celulele canceroase ar putea fi distruse la pacienÈ›ii cu cancer pulmonar cu mutaÈ›ii KRAS È™i potenÈ›ial de apariÈ›ie al altor mutaÈ›ii.
SpecialiÈ™tii au descoperit că un agent anti-cancer, citokinele TNFα È™i IFNy, în combinaÈ›ie cu inhibitorul MEK trametinib, au avut ca rezultat o moarte celulară mai mare, comparativ cu tratamentul în mod singular cu inhibatorul kinasei MEK. Cercetătorii au descoperit, de asemenea, o regresie tumorală puternică la È™oarecii trataÈ›i cu un inhibator PD-1, în combinaÈ›ie cu inhibatorii MEK. Modularea microambientului imun, împreună cu semnalizarea tumorii, pot reprezenta o strategie viabilă de tratament, dacă viitoare studii, efectuate pe om, vor confirma rezultatele actualei cercetări. Demonstrarea faptului că un agent anti-cancer poate modula eficient activitatea unei căi de semnalizare a citokinei esenÈ›ială pentru numeroase procese biologice, este unul dintre conceptele noi pe care le aduce acest studiu.
Sursa: Science Daily
Actualizat la 26-08-2025 | Vizite: 786 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1