O nouă strategie de tratare a cancerului pulmonar cu mutații pe gena K-RAS
Autor: Teodorescu Mihai | actualizat la 26-08-2025
Cancerul pulmonar, al doilea cel mai frecvent cancer la nivel global, reprezintă una dintre principalele cauze de deces datorată neoplaziilor, atât în rândul bărbaților, cât și al femeilor. În multe dintre cazuri, decesele sunt cauzate de mutații ale genei KRAS, o genă protooncogena care poate să devină oncogenă și care este asociată, atunci când este modificată de mutații, cu dezvoltarea cancerului la nivelul plămânilor, colonului sau al pancreasului.
Rolul genei KRAS este acela de a regla activitatea celulelor și de a contribui la creșterea și divizarea celulelor normale. Mutațiile apărute pe genă ar putea determina proliferarea celulară necontrolată, inclusiv a celulelor canceroase, sporind astfel șansele de apariție a metastazelor. Conform unor estimări, 30% dintre pacienții diagnosticați anual vor avea mutații pe gena KRAS.
Mutațiile la gena KRAS fac cancerul mai agresiv și mai dificil de tratat. O nouă abordare a specialiștilor, terapia combinată care vizează mutația, ar putea să ofere beneficii pentru pacienții cu cancer pulmonar și care au o mutație pe gena KRAS. Un nou studiu, publicat în Cancer Research, realizat de către cercetătorii de la Moffitt Cancer Center, furnizează detalii despre modalități noi prin care celulele canceroase ar putea fi distruse la pacienții cu cancer pulmonar cu mutații KRAS și potențial de apariție al altor mutații.
Specialiștii au descoperit că un agent anti-cancer, citokinele TNFα și IFNy, în combinație cu inhibitorul MEK trametinib, au avut ca rezultat o moarte celulară mai mare, comparativ cu tratamentul în mod singular cu inhibatorul kinasei MEK. Cercetătorii au descoperit, de asemenea, o regresie tumorală puternică la șoarecii tratați cu un inhibator PD-1, în combinație cu inhibatorii MEK. Modularea microambientului imun, împreună cu semnalizarea tumorii, pot reprezenta o strategie viabilă de tratament, dacă viitoare studii, efectuate pe om, vor confirma rezultatele actualei cercetări. Demonstrarea faptului că un agent anti-cancer poate modula eficient activitatea unei căi de semnalizare a citokinei esențială pentru numeroase procese biologice, este unul dintre conceptele noi pe care le aduce acest studiu.
Sursa: Science Daily
Rolul genei KRAS este acela de a regla activitatea celulelor și de a contribui la creșterea și divizarea celulelor normale. Mutațiile apărute pe genă ar putea determina proliferarea celulară necontrolată, inclusiv a celulelor canceroase, sporind astfel șansele de apariție a metastazelor. Conform unor estimări, 30% dintre pacienții diagnosticați anual vor avea mutații pe gena KRAS.
Mutațiile la gena KRAS fac cancerul mai agresiv și mai dificil de tratat. O nouă abordare a specialiștilor, terapia combinată care vizează mutația, ar putea să ofere beneficii pentru pacienții cu cancer pulmonar și care au o mutație pe gena KRAS. Un nou studiu, publicat în Cancer Research, realizat de către cercetătorii de la Moffitt Cancer Center, furnizează detalii despre modalități noi prin care celulele canceroase ar putea fi distruse la pacienții cu cancer pulmonar cu mutații KRAS și potențial de apariție al altor mutații.
Specialiștii au descoperit că un agent anti-cancer, citokinele TNFα și IFNy, în combinație cu inhibitorul MEK trametinib, au avut ca rezultat o moarte celulară mai mare, comparativ cu tratamentul în mod singular cu inhibatorul kinasei MEK. Cercetătorii au descoperit, de asemenea, o regresie tumorală puternică la șoarecii tratați cu un inhibator PD-1, în combinație cu inhibatorii MEK. Modularea microambientului imun, împreună cu semnalizarea tumorii, pot reprezenta o strategie viabilă de tratament, dacă viitoare studii, efectuate pe om, vor confirma rezultatele actualei cercetări. Demonstrarea faptului că un agent anti-cancer poate modula eficient activitatea unei căi de semnalizare a citokinei esențială pentru numeroase procese biologice, este unul dintre conceptele noi pe care le aduce acest studiu.
Sursa: Science Daily
Actualizat la 26-08-2025 | Vizite: 765 | bibliografie
Alte articole:
- Medicină de precizie în tumori neuroendocrine: screening personalizat al 27 de agenți terapeutici
- Predictori ai răspunsului durabil la imunoterapie în cancerul cervical metastatic
- FGFR1 — și nu S6K1/2 — determină rezistența intrinsecă la inhibitorii BRAF în melanom
- Inteligența artificială planifică radioterapia pentru cancer la fel de bine ca specialiștii umani (trial internațional)
- Un simplu test de sânge ar putea ghida mai precis tratamentul cancerului în stadiu avansat
- Agoniștii receptorilor GLP-1 reduc mortalitatea la pacienții cu diabet și cancer activ
- De ce îmbătrânirea favorizează răspândirea cancerului de sân: rolul cheie al receptorului RAGE
- Două ședințe de radioterapie pentru cancerul de prostată: la fel de sigure ca cinci, cu mai puțin stres pentru pacienți
- Radioterapia stereotactică în cancerul de sân oligometastatic prelungește supraviețuirea fără progresie cu aproape 16 luni
- Sindromul hemofagocitic asociat terapiei CAR-T: complicație rară, dar severă, cu implicații majore în oncologia modernă
- Un medicament experimental arată primele semne de eficacitate în cancerul de prostată rezistent la hormonoterapie
- Nanoparticule multitargetate, o nouă strategie pentru a inhiba invazia cancerului de sân triplu negativ
- Alfabetizarea financiară în asigurări și toxicitatea financiară la supraviețuitorii de cancer AYA
- Nanoparticule inteligente care „citesc” tumora: un nou sistem de livrare transformă imunoterapia cancerului
- Testul PSA pentru cancerul de prostată: o revizuire Cochrane confirmă reducerea mortalității, dar ridică problema supradiagnosticării