Grăsimile dăunătoare împiedică celulele imune T ucigașe să atace cancerul
Un studiu realizat de către Universitatea Salk și publicat în revista Immunity, identifică mecanismul prin care tumorile determină celulele imune ale organismului să își piardă capacitatea de a lupta împotriva cancerului, prin ingestia de grăsimi dăunătoare ce le afectează funcționalitatea.
Un cancer poate avansa și se poate răspândi în organism mult mai ușor, atunci când nu este detectat de celulele imune T ucigașe.
Cercetătorii au descoperit că tumorile au la interior o multitudine de grăsimi oxidate, care atunci când sunt ingerate de către celulele imune T ucigașe, le suprimă capacitatea de a lupta împotriva cancerului.
Din cauza lipsei de energie, aceste celule imune pot crește nivelul unui transportor celular de grăsimi CD36, cu un efect mult mai negativ asupra acestora, din cauza prezenței unei grăsimi chiar și mai oxidate.
Prezența unei tumori împiedică metabolismul normal al celulelor. Astfel, s-a descoperit că tumorile acumulează în timp grăsimi ce duc la disfuncții imune, iar metabolismul celular imun este reprogramat.
Cercetătorii au încercat investigarea amănunțită a transportotului CD36, iar astfel au creat modele pe șoareci lipsiți de CD36 la nivelul celulelor T.
S-a încercat utilizarea de anticorpi pentru blocarea CD36, lucru ce a confirmat că transportorul CD36 a promovat disfuncția celulelor T în tumori, prin creșterea importului de lipide oxidate. Lipidele oxidate duc la deteriorarea celulelor T și la activarea proteinei p38, ca răspuns la stres.
Cercetătorii au concluzionat că în urma stresului lipidelor oxidate asupra celulelor T ucigașe, acestea își opresc funcția antitumorală.
S-a descoperit că imunoterapia prin blocarea transportorului CD36 cu anticorpi sau utilizarea de glutation peroxidază 4 (GPX4), poate reprezenta o nouă oportunitate terapeutică.
Cercetătorii relatează că oxidarea lipidelor are loc și la nivelul celulelor tumorale, nu doar la nivelul celulelor T. Astfel, o oxidare în cantitate prea mare, se consideră că ar putea avea efect letal asupra celulelor tumorale.
sursa: Science Daily
Actualizat la 18-06-2021 | Vizite: 83 | bibliografie
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1