Dacă cancerul ar fi ceva ușor, toate celulele ar deveni maligne
O nouă lucrare științifică publicată în Scientific Reports determină o schimbare de perspectivă în ceea ce privește o întrebare clasică: în loc să încercăm să determinăm de ce unele celule devin celule maligne, atenția a fost îndreptată către ceea ce se întâmplă atunci când celeulele au un ciclu normal de viață și nu au componente maligne. (1)
Nu este încă un mecanism foarte bine cunoscut acela al preluării căilor de comunicare a organismului de către celulele maligne, ceea ce determină o creștere și dezolvare rapidă și anarhică a acestora. Spre deosebire de procesele infecțioase, în cazul formațiunilor maligne, acestea preiau căile de comunicare și de semnalizare chimică normale ale organismului. (1)
Modelele evoluționare construite de Leonardo Oña de la Osnabrück University și Michael Lachmann de la Santa Fe Institute, pun în lumină doi factori care fac parte din arhitectura normală a celulelor noastre și care sunt capabili să contracareze procesele maligne: costurile fabricării factorilor de creștere și aria de beneficii oferite celulelor din jur. Celulele maligne sunt verificate în momentul în care există un consum crescut de energie utiizată pentru sinteza de factori de creștere într-o anumită arie. Pentru a putea studia mai îndeaproape procesele care acompaniază o celula malignă, trebuie înțeles impactul pe care aceasta îl are asupra celuelor normale din jur, cât și dinamica acestora. Între celulele maligne și cele normale se dezvoltă o competitivitate pentru factorii de creștere. Când o celulă canceroasă trimite un semnal pentru sinteza factorilor de creștere, acel semnal are impact și asupra celulelor non-mutante din jur. În momentul în care factorii de creștere sunt transportați la acest nivel, datorită competitivității tuturor celulelor pentru aceștia, inclusiv a celulelor normale, celulele mutante pierd acest avantaj de aport. (2)
Articolul este contruit în jurul pricipiului de handicap dezvoltat de Amos Zahavi, care explică cum, din punct de vedre evoluțional, sistemele din organism se stabilizeaza împotriva celor anormale (în acest caz, împotriva celulelor maligne). Astfel, celulele maligne nu creează semnale suficient de puternice încât, în majoritatea cazurilor, acestea să beneficieze de factorii de creștere și să se dezvolte și să acapareze populația normală de celule. Acesta este unul dintre multiplele mecanisme, pe lângă cele imune, apoptoză, limitarea proliferării celulare dar și arhitectura celulară în sine, care contracarează dezvoltarea preferențială a unei celule canceroase. Cu toate acestea, în anumite cazuri, aceste mecanisme proprii de apărare anti-tumorală sunt contracarate și depășite, situație în care o formațiune tumorală malignă se dezvoltă. Înțelegerea tuturor acestor procese este extrem de dificilă și face, în continuare, un obiect important de studiu. (1), (2)
sursa: Science Daily
Nu este încă un mecanism foarte bine cunoscut acela al preluării căilor de comunicare a organismului de către celulele maligne, ceea ce determină o creștere și dezolvare rapidă și anarhică a acestora. Spre deosebire de procesele infecțioase, în cazul formațiunilor maligne, acestea preiau căile de comunicare și de semnalizare chimică normale ale organismului. (1)
Modelele evoluționare construite de Leonardo Oña de la Osnabrück University și Michael Lachmann de la Santa Fe Institute, pun în lumină doi factori care fac parte din arhitectura normală a celulelor noastre și care sunt capabili să contracareze procesele maligne: costurile fabricării factorilor de creștere și aria de beneficii oferite celulelor din jur. Celulele maligne sunt verificate în momentul în care există un consum crescut de energie utiizată pentru sinteza de factori de creștere într-o anumită arie. Pentru a putea studia mai îndeaproape procesele care acompaniază o celula malignă, trebuie înțeles impactul pe care aceasta îl are asupra celuelor normale din jur, cât și dinamica acestora. Între celulele maligne și cele normale se dezvoltă o competitivitate pentru factorii de creștere. Când o celulă canceroasă trimite un semnal pentru sinteza factorilor de creștere, acel semnal are impact și asupra celulelor non-mutante din jur. În momentul în care factorii de creștere sunt transportați la acest nivel, datorită competitivității tuturor celulelor pentru aceștia, inclusiv a celulelor normale, celulele mutante pierd acest avantaj de aport. (2)
Articolul este contruit în jurul pricipiului de handicap dezvoltat de Amos Zahavi, care explică cum, din punct de vedre evoluțional, sistemele din organism se stabilizeaza împotriva celor anormale (în acest caz, împotriva celulelor maligne). Astfel, celulele maligne nu creează semnale suficient de puternice încât, în majoritatea cazurilor, acestea să beneficieze de factorii de creștere și să se dezvolte și să acapareze populația normală de celule. Acesta este unul dintre multiplele mecanisme, pe lângă cele imune, apoptoză, limitarea proliferării celulare dar și arhitectura celulară în sine, care contracarează dezvoltarea preferențială a unei celule canceroase. Cu toate acestea, în anumite cazuri, aceste mecanisme proprii de apărare anti-tumorală sunt contracarate și depășite, situație în care o formațiune tumorală malignă se dezvoltă. Înțelegerea tuturor acestor procese este extrem de dificilă și face, în continuare, un obiect important de studiu. (1), (2)
sursa: Science Daily
Actualizat la 24-02-2020 | Vizite: 88 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1