Cercetătorii au descoperit o modalitate de a preveni oncogeneza determinată de regulă de gena Kras mutată
Autor: Domșa Dariana | actualizat la 09-02-2025
Gena oncogenă Kras are capacitatea de a folosi reprogramarea genetică pentru a face celulele mai asemănătoare și mai plastice, demonstrează un studiu recent, condus de cercetătorii de la Institutul Terasaki pentru Inovare Biomedicală. Cercetătorii au reușit, de asemenea, să identifice un complex efector care poate fi vizat pentru un tratament terapeutic împotriva Kras mutant.
Tumorile canceroase sunt formate din celule cu creștere rapidă, cu formă anormală, care se pot infiltra și de asemenea, pot distruge țesuturile sănătoase, pot migra în alte părți ale corpului și pot forma tumori suplimentare. Formarea tumorilor este adesea determinată de gene mutate cu capacitatea de a determina cancerul, numite gene oncogene. Oncogenele mutate funcționează în diferite moduri, inclusiv asupra cromatinei celulelor țintă, structurilor compacte și dense ale ADN-ului și moleculelor de proteine selectate. Oncogenele funcționează, de asemenea, cu o varietate extinsă de complexe proteice care ajută la „activarea” sau „dezactivarea” unor gene specifice prin legarea de anumite regiuni ale ADN-ului. Cea mai cunoscută oncogenă este gena Kras, care se găsește în 20% din toate cancerele umane, inclusiv în 97% din cancerele pancreatice ductale, 45% dintre cancerele colorectale și 30% din cancerele pulmonare.
În studiul actual, publicat în revista Developmental Cell, cercetătorii au descoperit faptul că mutația Kras provoacă rearanjamente ale cromatinei în interiorul celulelor, ceea ce face ca celulele tisulare să revină la o stare de dezvoltare timpurie sau „asemănătoare tulpinii” și să înceapă în mod eronat să regenereze „țesut nou”, determinând debutul formării tumorii.
Echipa a dezvăluit de asemenea, faptul că remodelarea cromatinei indusă de Kras a fost mediată de un complex proteic numit AP-1, care leagă și deschide cromatinele. Mecanismul de accesibilitate a cromatinei mediat de AP-1 pare a fi un proces comun în inițierea tumorii, inclusiv în plămâni, piele și intestin. Echipa a demonstrat că medicamentele cu molecule mici care inhibă AP-1 au descurajat oncogeneza și proliferarea celulară, oferind o modalitate promițătoare de a trata tumorile mutante Kras.
sursa: Science Daily
foto: terasaki.org/institute/news
Actualizat la 09-02-2025 | Vizite: 365 | bibliografie
Alte articole:
- Risc în creștere pentru cancerele secundare la supraviețuitorii oncologici: analiză pe patru decenii
- Creșterea incidenței cancerului la adulții tineri: rolul factorilor de risc comportamentali și al obezității
- Un nou peptid derivat din bacterii fotosintetice țintește direct mitocondriile și inhibă creșterea cancerului
- Microbiomul intestinal în supraviețuirea în cancer: rolul dietei, activității fizice și factorilor clinici
- Cercetătorii identifică „divizarea ARN-ului” ca factor cheie al cancerului
- Antrenamentul de abilități Bright IDEAS-YA îmbunătățește starea psihosocială a adulților tineri cu cancer
- Inhibarea duală PTPN1/PTPN2: o strategie promițătoare pentru potențarea imunoterapiei cu celule natural killer
- Limfomul Hodgkin, redefinit: nu o creștere necontrolată, ci o maturizare celulară blocată la jumătate de drum
- Nișele fibroase timpurii inițiază mediul permisiv pentru cancer: un nou model al debutului tumoral pulmonar
- Mortalitatea prin cancer rectal în rândul adulților tineri crește accelerat, de până la trei ori mai rapid decât în cancerul de colon
- ADN-ul tumoral oferă indicii esențiale pentru identificarea originii cancerelor metastatice fără sediu primar cunoscut
- Arhitectura spațială a celulelor imune în melanom și rolul său predictiv pentru imunoterapia combinată
- Detectarea metastazelor ganglionare optimizată printr-un sistem AI „plug-and-play” cu performanțe superioare
- Studiul asociază un erbicid comun cu creșterea riscului de cancer colorectal cu debut precoce
- Expunerea la particule fine din aer este legată de o creștere relevantă a riscului de cancer și a decesului oncologic