Aproximativ 66% dintre cazurile de cancer sunt cauzate de „ghinion” (Studiu)
De cele mai multe ori mutațiile genelor BRACA1 sau BRACA2 sunt blamate pentru apariția cancerului, precum și stilul de viață, expunerea la poluare sau radiații. Un nou studiu publicat în jurnalul Science arată că vasta majoritate a cancerelor este produsă de erori ale replicării ADN-ului.
Pentru a se reproduce, celulele se divid. De fiecare dată când are loc acest proces, pot să apară mici erori la nivelul ADN-ului. De obicei acestea nu produc efecte, dar dacă au lor în rânduri repetate la aceleași gene, pot cauza cancer.
Cercetătorii au analizat incidența acestor erori în cazul dezvoltării cancerului, comparându-le cu efectele fumatului, poluarea, mutațiile ereditare sau alți factori. S-a observat că zonele cu cele mai multe diviziuni celulare prezintă cel mai mare risc de cancer, cum e colonul, în timp ce locurile cu cele mai reduse diviziuni, cum ar fi creierul, prezintă probabilitate mai redusă de dezvoltare a cancerului.
Cu ajutorul unui algoritm matematic cercetătorii au analizat cazurile de cancer produse de modificări genetice, de erori de replicare ale ADN-ului sau cauzate de factori de mediu. Replicările eronate au fost vinovate pentru aproximativ două treimi dintre cazurile totale de cancer. Aceste valori diferă și în funcție de tipul cancerului: în cazul cancerului pulmonar, 65% au fost cauzate de factori de mediu și doar 35% de erori de replicare. În cazul cancerului de prostată, peste 95% dintre cazuri au fost produse de erori în replicarea ADN-ului. De asemenea, în cazul cancerelor în rândul copiilor, majoritatea sunt produse de erori de replicare.
După examinarea a 32 tipuri diferite de cancer, s-a tras concluzia că 66% dintre acestea au fost cauzate de hazard, de erori de copiere celulară, 29% produse de stilul de viață și factori de mediu și doar 5% determinate de mutații genetice moștenite.
Deși aceste cancere nu pot fi prevenite, diagnosticarea timpurie facilitează tratamentul și crește considerabil șansele de vindecare.
Sursa: Bigthink
Pentru a se reproduce, celulele se divid. De fiecare dată când are loc acest proces, pot să apară mici erori la nivelul ADN-ului. De obicei acestea nu produc efecte, dar dacă au lor în rânduri repetate la aceleași gene, pot cauza cancer.
Cercetătorii au analizat incidența acestor erori în cazul dezvoltării cancerului, comparându-le cu efectele fumatului, poluarea, mutațiile ereditare sau alți factori. S-a observat că zonele cu cele mai multe diviziuni celulare prezintă cel mai mare risc de cancer, cum e colonul, în timp ce locurile cu cele mai reduse diviziuni, cum ar fi creierul, prezintă probabilitate mai redusă de dezvoltare a cancerului.
Cu ajutorul unui algoritm matematic cercetătorii au analizat cazurile de cancer produse de modificări genetice, de erori de replicare ale ADN-ului sau cauzate de factori de mediu. Replicările eronate au fost vinovate pentru aproximativ două treimi dintre cazurile totale de cancer. Aceste valori diferă și în funcție de tipul cancerului: în cazul cancerului pulmonar, 65% au fost cauzate de factori de mediu și doar 35% de erori de replicare. În cazul cancerului de prostată, peste 95% dintre cazuri au fost produse de erori în replicarea ADN-ului. De asemenea, în cazul cancerelor în rândul copiilor, majoritatea sunt produse de erori de replicare.
După examinarea a 32 tipuri diferite de cancer, s-a tras concluzia că 66% dintre acestea au fost cauzate de hazard, de erori de copiere celulară, 29% produse de stilul de viață și factori de mediu și doar 5% determinate de mutații genetice moștenite.
Deși aceste cancere nu pot fi prevenite, diagnosticarea timpurie facilitează tratamentul și crește considerabil șansele de vindecare.
Sursa: Bigthink
Actualizat la 10-04-2017 | Vizite: 88 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1