„Ghinionul”, responsabil pentru două treimi din numărul cazurilor de cancer
Dacă până acum factorii de mediu și cei ereditari erau considerați principalii factori declanșatori ai cancerului, un studiu recent propune o nouă teorie, care este cel puțin surprinzătoare. Echipa de cercetare de la Institutul Oncologic Johns Hopkins Kimmel, Baltimore, a demonstrat că o două treimi dintre cancere sunt cauzate de „ghinion”.
Potrivit lucrării științifice publicate în revista Science, se întâmplă ca țesutul specific celulelor stem să prezinte anumite mutații – cauzate de erori produse în timpul procesului de replicare a ADN-ului – care determină apariția tumorilor maligne. Cu cât se extind mai mult aceste mutații genetice, cu atât mai mare este riscul de dezvolta maladia.
Pentru a ajunge la această concluzie, cercetătorii au analizat 31 de tipuri de cancer. Au evaluat numărul de diviziuni ale celulelor stem pentru fiecare formă tumorală în parte, apoi au comparat datele obținute cu incidența fiecărui tip de cancer în rândul populației din SUA.
Rezultatul este surprinzător: mutațiile ADN-ului din timpul diviziunii celulare sunt responsabile pentru 65% din numărul total de cazuri de cancer, în timp ce diferența de 35% este corelată cu factorii de mediu sau ereditari.
Detaliind, echipa științifică a descoperit că „ghinionul” de a dezvolta, fără o cauză precisă, mutații genetice este predominant responsabil pentru apariția a 22 de tipuri de cancer, dintre cele 31 analizate. Printre acestea, se numără: cancerul pancreatic, osos, ovarian și testicular.
Celelalte 9 forme de cancer – de piele, colorectal și pulmonar – sunt, mai degrabă, influențate de factorii de mediu și ereditari. Așa cum era de așteptat, s-a confirmat faptul că tumorile pulmonare sunt favorizate de fumat și că expunerea la soare este un factor important care contribuie la apariția cancerului de piele.
În cazul mutațiilor genetice ale ADN-ului, nu s-a putut stabili contextul favorizant pentru dezvoltarea caracterului malign al țesuturilor, dar cercetătorii consideră că un stil de viață nesănătos se numără cu siguranță printre cauze.
Sursa: Science
Potrivit lucrării științifice publicate în revista Science, se întâmplă ca țesutul specific celulelor stem să prezinte anumite mutații – cauzate de erori produse în timpul procesului de replicare a ADN-ului – care determină apariția tumorilor maligne. Cu cât se extind mai mult aceste mutații genetice, cu atât mai mare este riscul de dezvolta maladia.
Pentru a ajunge la această concluzie, cercetătorii au analizat 31 de tipuri de cancer. Au evaluat numărul de diviziuni ale celulelor stem pentru fiecare formă tumorală în parte, apoi au comparat datele obținute cu incidența fiecărui tip de cancer în rândul populației din SUA.
Rezultatul este surprinzător: mutațiile ADN-ului din timpul diviziunii celulare sunt responsabile pentru 65% din numărul total de cazuri de cancer, în timp ce diferența de 35% este corelată cu factorii de mediu sau ereditari.
Detaliind, echipa științifică a descoperit că „ghinionul” de a dezvolta, fără o cauză precisă, mutații genetice este predominant responsabil pentru apariția a 22 de tipuri de cancer, dintre cele 31 analizate. Printre acestea, se numără: cancerul pancreatic, osos, ovarian și testicular.
Celelalte 9 forme de cancer – de piele, colorectal și pulmonar – sunt, mai degrabă, influențate de factorii de mediu și ereditari. Așa cum era de așteptat, s-a confirmat faptul că tumorile pulmonare sunt favorizate de fumat și că expunerea la soare este un factor important care contribuie la apariția cancerului de piele.
În cazul mutațiilor genetice ale ADN-ului, nu s-a putut stabili contextul favorizant pentru dezvoltarea caracterului malign al țesuturilor, dar cercetătorii consideră că un stil de viață nesănătos se numără cu siguranță printre cauze.
Sursa: Science
Actualizat la 08-01-2025 | Vizite: 748 | bibliografie
Alte articole:
- Screeningul genetic BRCA1/BRCA2: cui se recomandă și ce înseamnă un rezultat pozitiv
- Testul PSA: când îl faci, cum îl interpretezi și ce înseamnă un rezultat ridicat
- Cancer de sân: depistare precoce, factori de risc și tratament 2026
- Dislipidemia la pacienții cu cancer: riscul cardiovascular subestimat și opțiuni terapeutice — EHJ 2026
- Amiloidoza AL în era daratumumab: factori prognostici și biomarkeri pentru era modernă
- Fulvestrantul ca terapie de menținere dublează supraviețuirea fără progresie față de capecitabină în cancerul mamar metastatic HR+/HER2−
- Imunoterapia adăugată chimioterapiei neoadjuvante crește rata de răspuns patologic complet în cancerul mamar triplu-negativ precoce
- Estradiolul transdermic, non-inferior agoniștilor LHRH în cancerul de prostată local avansat, cu profil mai bun de tolerabilitate osoasă și metabolică
- Dinamica ADN tumoral circulant prezice rezultatele clinice în cancerul colorectal metastatic tratat cu cetuximab
- Corelate imune sistemice ale supraviețuirii pe termen lung după terapie combinată cu adenovirus oncolitic și interferon gamma în gliomul de grad înalt
- Tucidinostat adăugat la R-CHOP îmbunătățește supraviețuirea în limfomul DLBCL cu dublu-expresor MYC/BCL2
- Limfomul din celule de manta: ibrutinib fără transplant autolog este non-inferior regimului standard cu transplant la 4,5 ani de urmărire
- Darolutamida controlează durerea și menține calitatea vieții în cancerul de prostată metastatic hormono-sensibil — date ARANOTE Lancet Oncology
- PSA seric la 6, 12 și 24 de săptămâni prezice puternic supraviețuirea globală în cancerul de prostată metastatic și cu risc înalt — date STAMPEDE
- DUSP21 resensibilizează celulele de leucemie mieloidă cronică rezistente la imatinib la acțiunea ponatinibului prin diferențiere eritroidă mediată de GATA-1